与其他检测机构不同，食药系统的检测体系从食品安全危机年——2008年三鹿奶粉事件后才逐步建立。

郝沛曾对这款软件的商业价值做过预估，医院方面如果大规模使用软件，那么，一份分析报告标价两三元，这样累积下来，一年很有可能创造上千万元的价值。她买来这款产品，拿去测试，一查，结果让她哭笑不得，他们懒到连代码都是原封不动照抄。

也因此，这个自嘲是专利战中弱势一方的大学教授，在研讨会上介绍自己的科技成果转化项目时，在演示PPT里，他研发的空气净化设备被刻意蒙上了一层白布，没办法啊，这种原始的‘土办法有时候却是保护自己成果最好的办法。这软件代码一出去，结果就再也没能回来。那是2009年，时任上海生物信息技术研究中心研究员的郝沛，受一家试剂公司委托，为其一款新产品设计了配套的电脑软件。这位着力于研究甘薯、马铃薯产业化技术的科技工作者成功培育了迷你甘薯、木薯粉木薯块等，但这些在行业内均属原创的成果却频繁被盗用、抄袭。因为高校的知识产权这条路理顺之后，所有的科技工作者可以名正言顺地把科技成果转化当作自己工作的一部分，而不是要通过各种各样的中间环节去偷偷摸摸地做这件事。

在这个科技成果转化的过程中间怎么样确保高校的成果能够获得相应的回馈？上海交通大学先进技术研究院张志刚教授认为他们的工作正是保障这一点。涉及软件方面，知识产权最难判定。第三个成份非必须，有人用，也有人不用。

但这个三期实验并未达到延长总生存期的临床终点。随着人们对树突状细胞（Dendritic cell）及其生物功能的进一步了解，治疗型肿瘤疫苗渐渐走入实用阶段，或许成为将来治愈肿瘤的希望。如何让抗原被树突状细胞吸收和处理？一种方式是静脉输入抗原，假设抗原进入体内，这些抗原会被树突状细胞吸收和处理。GVAX 就是这样的细胞，可以持续不断的分泌GM-CSF, 但单单用GM-CSF 是不够足以治疗肿瘤的。

这些挑战首推肿瘤相关抗原，每个肿瘤、每个亚型、每个肿瘤分期，这些相对抗原表达是不一样的，所以选准抗原,选准病人人群是致关重要的。但瑕不掩瑜，可以说，这是个很有创新的思路。

用通过激活自身免疫能力来达到治疗肿瘤的策略已经出现了几十年，肿瘤疫苗从理论到实践也走过很長的时间，但临床疗效还不尽人意。在搞清这些亚型的生物作用后，新一代争对树突状细胞亚型设计的治疗性肿瘤疫苗才能选准方向。而DC的发现者Ralph Steinman 也获得2011年诺贝尔奖。后来有人把肿瘤抗原小分子肽与白细胞介素2一同给药，这样可以增加免疫反应，但临床疗效还是有限。

树突状细胞（DC）的发现是最近几十年来免疫学里程碑式的成就，也扮演着从Innate 免疫（非特异性）转向Adaptive 免疫（特异性）的枢纽。目前肿瘤疫苗的一个共同思路是让树突状细胞吞噬肿瘤相关抗原，通过其细胞内的处理，将以小分子肽（9-10个氨基酸）的方式在细胞表面形成人类白血球抗原（MHC2）。这些不同方式表达或制备的抗原可能在体内被树突状细胞吸收和处理，并以MHC2表达到细胞表面，可以被T细胞CD8识别。i）肿瘤相关抗原：抗原可以是小分子肽，重组蛋白。

有一个肿瘤疫苗設计方式吸引了不少同行的高度关注。从体液水平来说，TGF、 白细胞介素1, 10,17, 均抑制免疫反应。

再把这个处理过的白细胞会输给病人，激活识别PAP肿瘤相关抗原的T细胞去杀死前列腺癌细胞。目前，有人干脆就把肿瘤相关抗原加佐剂输入病人，这样，也许被树突状细胞处理过的多肽表达到细胞表面以激活T细胞对同一抗原的反应。

另一种更常见的方式是让抗原与树突状细胞在体外充分作用后再回输给患者。也有人把小分子肽从10到12个氨基酸（MHC II），加長到20个氨基酸，并配以树突状细胞的佐剂以提高免疫反应，临床效果也并不太明显。笔者认为，这些问题都会在新一代以以树突状细胞为靶向的治疗性肿瘤疫苗的设计中应对和解决。激活Toll like receptor3可以激活非特异性免疫)。GM-CSF的作用就是促进树突状细胞的扩增与分化成熟，没有GM-CSF的作用，树突状细胞就不能把肿瘤抗原有效地表达到细胞表面，并让T细胞识别第三个成份非必须，有人用，也有人不用。

最后一个坎也是最难过的坎，是把肿瘤微环境引入这个话题。病菌进入人体后，病菌会进入肝脏，引发严重的炎症反应。

在目前的认知中，血液中有三种亚型BDCA1、BDCA3、和 PDC。也有人把小分子肽从10到12个氨基酸（MHC II），加長到20个氨基酸，并配以树突状细胞的佐剂以提高免疫反应，临床效果也并不太明显。

到目前为止，大部分报道的靶向树突状细胞的治疗性肿瘤疫苗通常包括三个组成部分。晚期肿瘤，已经对自身免疫系统造成了许多的攺变，从细胞水平来说，Myeloid derived suppressor cells (MDSCs), Regulatory T cells (Treg), Type II Natural killer cell (NKT2), Macrophage type 2都扮演着免疫抑制的作用。

其中TGF、白细胞介素10，均引导树突状细胞向免疫抑制的方向发展。李斯特杆菌是一个高毒性致病菌。如果用过一次化疗不成功，再使用第二个化疗方案，生存期约三，四个月。从目前发表的文献中和临床试验的结果看，治疗性肿瘤疫苗的设计是八仙过海，各显神，但总的说来，失败的多成功的少，而且成功还有某些运气成分。

这些挑战首推肿瘤相关抗原，每个肿瘤、每个亚型、每个肿瘤分期，这些相对抗原表达是不一样的，所以选准抗原,选准病人人群是致关重要的。湾区的第一个以GVAX 细胞治疗肿瘤的公司，因前列腺癌单用GVAX的三期临床试验无法延长总生存期的临床终点而关门。

皮下有两种 LC和CD14，而且每一种亚型的生物功用是不一样的，介导的免疫反应也不一样，与T细胞亚型的作为也不一样。PSA，一个重要的临床效应指标，竟只有不到3%的病人有下降50%的临床反应。

但这个三期实验并未达到延长总生存期的临床终点。有一个肿瘤疫苗設计方式吸引了不少同行的高度关注。

再把这个处理过的白细胞会输给病人，激活识别PAP肿瘤相关抗原的T细胞去杀死前列腺癌细胞。不能手术的胰腺癌病人一般生存期约六，七个月，而单方化疗约可以达到七，八个月生存期，复方化疗可以达到八，九月的生存期（但副作用是很难耐受的）。2010年获得FDA批准上市的Provenge就是以上策略的最好诠释。核心问题是：如何证明肿瘤相关抗原按预想的以MCH 2 的方式表达在树突状细胞表面？而且为何在血清中并没有测到T细胞的反应？临床试验是失败了，但后人可以吸取一点教训，核心问题不解决，光胆大是不够的。

在众多的肿瘤疫苗设计中，有人注意到了肿瘤抗原如何被树突状细胞吸收的问题。树突状细胞的分化成熟是一个非常复杂的过程，它既可走向激活T细胞也可以走向抑制T细胞.如今GM-CSF是公认的可以促进树突状细胞分化成熟的因子，但还有许多不同的体内因子，如TNF、TGF、IFN、 IFN， 白细胞介素 6,10,12等可以把树突状细胞引向为免疫激活或免疫抑制。

目前，有人干脆就把肿瘤相关抗原加佐剂输入病人，这样，也许被树突状细胞处理过的多肽表达到细胞表面以激活T细胞对同一抗原的反应。这个靶向树突状细胞的治疗性肿瘤疫苗获得FDA批准是肿瘤免疫疗法的一个亮点。

而疫苗组病人达到六个月的生存期。可惜的是，肿瘤的发生除宫颈癌可以归罪于単一的泡疹病毒以外，其它肿瘤并非单基因病变，所以抗原难以确定。